"Переедание" вылечили напрямую через мозг

Ученые, изучающие функции нейронов, играющих центральную роль в ощущении голода, обнаружили новый сигнальный путь, с помощью которого они влияют на склонность к перееданию. Мыши с ожирением, получавшие лечение с влиянием на этот сигнальный путь, в результате потеряли вес. Нейроны, лежащие в основе исследования, называются нейронами агути-родственного пептида (AgRP), которые находятся в гипоталамусе мозга и при активации вызывают чувство голода. Исследовательская группа под руководством Йоханнеса Фогта из Кельнского университета наблюдала за мышами, которых подвергали периодам голодания. У этих мышей в крови наблюдалось повышенное количество биомолекулы лизофосфатидилхолина (ЛФХ), уровень которой, как выяснили ученые, контролируется AgRP. Эти липидные молекулы попадают в мозг, где они преобразуются в лизофосфатидную кислоту (ЛФК) с помощью фермента под названием аутотаксин (ATX). Этот процесс возбуждает нейроны в коре головного мозга, в результате чего мыши демонстрируют типичное поведение, связанное с поиском пищи. Ученые обнаружили, что если лечить мышей ингибитором фермента ATX, то можно нормализовать это поведение. Мыши с ожирением, получавшие такое лечение на постоянной основе, в результате похудели. "Мы увидели значительное снижение чрезмерного потребления пищи и ожирения благодаря генной мутации и фармакологическому ингибированию ATX", заявили авторы работы. Материалы новостного характера нельзя приравнивать к назначению врача. Перед принятием решения посоветуйтесь со специалистом.